Autor: Andres Felipe Quimbayo Cifuentes
La glándula tiroides es una glándula neuroendocrina localizada por debajo
de la laringe y anterior a la tráquea. Este órgano, al ser estimulado por la
hormona estimulante de la tiroides (producida a nivel hipofisiaria anterior),
se encarga de secretar las hormonas triyodotironina (T3) y tetrayodotironina
(tiroxina o T4), las cuales incrementan la tasa metabólica corporal. Además de
la producción de T3 y T4, dicha glándula también produce calcitonina, una
hormona importante en el metabolismo del calcio corporal.
Dentro de las alteraciones de la tasa metabólica corporal tenemos la tirotoxicosis,
el cual consiste en un estado hipermetabólico causado por niveles sistémicos
elevados de T3 y T4 libre. La anterior se caracteriza por presentar signos como
taquicardia, temblores, bocio, piel húmeda y caliente, exoftalmos y
ginecomastia, y síntomas como palpitaciones, hiperactividad, intolerancia al
calor, pérdida de peso, diarrea y oligomenorrea.
Dos de las causas más comunes de hipertiroidismo son la enfermedad de
Graves y defectos en la síntesis de hormonas tiroideas. La primera consiste en
una enfermedad autoinmune en el cual se forman inmunoglobulinas estimulantes de
la tiroides (TSIs) contra los receptores de TSH de la glándula tiroides, las
cuales desencadenan las cascadas de señalización celular provocadas por unión
del TSH con su ligando, resultando en aumento de la producción de T3 y T4
libre. Por otro lado, al haber déficit de yodo con el subsecuente defecto en
síntesis de hormonas tiroideas, se aumenta la producción de TSH, que estimula
el incremento del tamaño de la tiroides como mecanismo compensador para superar
el bloqueo de síntesis hormonal, provocando aumentos tanto de TSH como de
hormonas tiroideas en plasma. Dentro de otras causas frecuentes de la
tirotoxicosis tenemos el adenoma tóxico, la metástasis de cáncer de tiroides
funcional y exceso de yodo.
Actualmente se cuenta con tres modalidades de tratamiento para las personas
con hipertiroidismo: farmacológico, quirúrgico y radiológico con yodo. La
elección de una de estas terapias ha de ser individualizada, aunque en la
actualidad no existe un consenso general que establezca indicaciones precisas,
pues depende de múltiples factores entre los que se destacan la experiencia
clínica, la escuela endocrinológica, las condiciones socioeconómicas, el
criterio del paciente y la intensidad de los síntomas y signos.
En el Hospital Provincial Docente Clinico-quirúrgico Saturnino Lora Torres
de Santiago de Cuba se realizó recientemente un estudio de intervención
terapéutica caso control en 44 pacientes con bocio tóxico difuso descompensado
moderado, en el cual la mitad de la muestra recibió terapia convencional y los
22 pacientes restantes recibieron apiterapia, a fin de determinar la eficacia
de la miel de abejas como tratamiento adyuvante.
El tratamiento que recibió el grupo de estudio fue el siguiente: Miel 30 y
40 gramos al día: Una cucharada sopera cada 12 horas, diluida en una bebida
fría en la mañana y en una bebida tibia antes de acostarse.
El grupo control recibió el siguiente tratamiento: Metimazol (dosis inicial
de 30-40 mg/día y dosis de mantenimiento de 5-15 mg/día) y propanolol (80-120
mg/día).
Dicho estudio observó que 20 de los 22 pacientes que recibieron apiterapia
evolucionaron favorablemente antes de los seis meses, contrastando con lo
alcanzado en el grupo de control, en el cual solo 13 integrantes tuvieron una
evolución favorable; permitiendo concluir que de forma general se logró un
porcentaje mucho mayor de pacientes recuperados mediante esquema terapéutico
con miel (90,9%) que con el convencional (59,1%). Dicho estudio contó con una p
menor a 0,05 (p < 0.05%), lo cual quiere decir que posee significancia
estadística.
Perspectiva:
Desafortunadamente, actualmente no existen estudios in vivo o in vitro que
muestren el mecanismo molecular de la miel de abejas a nivel de la función
tiroidea, lo cual permitiría en un futuro la realización de estudios
preclínicos y clínicos con el objetivo de extraer los principios activos del
miel de abejas, responsables del efecto terapéutico observado en el estudio
mencionado previamente. Es probable que los efectos en la función tiroidea sean
sintomáticos, debido a las propiedades anecdóticas de personas que han
consumido la miel de abejas para conseguir un efecto ansiolítico. Sin embargo, posibles
mecanismos de acción del o los compuestos responsables de la respuesta
terapéutica, sean:
- Antagonismo parcial del receptor de TSH a nivel de glándula tiroides.
- Interacción con factores de transcripción y génica.
- Efecto antagónico de los receptores beta adrenérgicos (lo que explica en parte la disminución de síntomas)
- Efecto en un papel desconocido de la patogenia del bocio tóxico.
Además del mecanismo de acción, es necesario conocer las propiedades
farmacocinéticas de la miel de abeja, como la biodisponibilidad, metabolismo de
primer paso, volumen de distribución, concentración alcanzada en plasma, unión
a proteínas plasmáticas, metabolismo y mecanismos de eliminación de los compuestos
activos; con el propósito posterior de hacer viable el consumo a mayor cantidad
de personas.
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